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Plexo Braquial Nueva propuesta de transferencias para afectaciones del Fascículo Posterior en lesiones del Plexo Braquial Infraclavicular

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Dr. Antonio García-López. Hospital General de Alicante. Hospital Internacional Medimar.

Las lesiones cerradas por tracción infraclaviculares del plexo braquial de alta energía se sitúan entre las peores de todas las lesiones de los nervios periféricos. De los patrones más frecuentes observados de las lesiones infraclaviculares se encuentra el de afectación muy severa del fascículo posterior conservando en mayor o menor grado la función correspondiente al fascículo medial y lateral. Los resultados de la cirugía de estas lesiones son muy variables y dependen del tipo de lesión que nos encontramos. En lesiones más graves el uso de injertos ha dado resultados decepcionantes.

Aunque recientemente han aparecido publicaciones que describen los resultados con transferencias para la parálisis radial más bajas no existe en la literatura científica ningún esquema de transferencia para parálisis del fascículo posterior.

Tratando de conseguir una recuperación funcional precoz hemos diseñado un esquema de transferencias nerviosas para reparar este tipo de lesiones que consiste en 1) de  fascículo nervioso cubital con función predominante del músculo flexor carpi ulnaris (FCU) a la rama motora de la porción larga del  músculo triceps brachii (LHTMB) 2) de una de las dos ramas del musculo pronator teres (PTMB) del mediano a la rama motora del músculo extensor carpi radialis brevis (ECRBMB) y 3) de la rama del músculo flexor carpi radialis (FCRMB) del mediano al nervio interosseus posterior  (PIN). Se presenta una descripción detallada de esta nueva transferencia y las primeras aplicaciones clínicas de esta técnica.

 

Caso clínico 1.

Se trata de un varón de 29 años que sufre un accidente de bicicleta de montaña descendiendo a gran velocidad con traumatismo en el brazo izquierdo. Acude a nuestra consulta a los 4 meses del accidente con imposibilidad de extender el codo, la muñeca y los dedos pero con buena movilidad en eses momento del hombro, flexión codo y dedos. Aunque refiere inicialmente pérdida de fuerza en la flexión de los dedos, separación del brazo y flexión del codo que ha ido recuperando progresivamente. Presenta antecedente de fractura de clavícula y de escápula ipsilaterales correspondiente a hombro flotante tratada conservadoramente y con consolidación viciosa de clavícula y escápula y deformidad de hombro.

En el examen clínico se observó un Tinel infraclavicular positivo con dolor e irradiación a territorio sensitivo nervio radial. Buena sensibilidad en la palma de la mano con hipoestesia en región deltoidea izquierda, cara dorsal del primer dedo y región dorsoradial de muñeca y mano. No Horner, no dolor neuropático. Balance muscular: serratus anterior M5; Rhomboideus M5; latissimus dorsi M4; pectoralis mayor M4; supraespinatus M4; deltoideus M0; rotadores externos de hombro M4; rotadores internos de hombro M4; biceps brachii y brachialis M5; tríceps brachii M0; pronador teres (PT) M5; supinator M0; braquioradialis (BR) M0; extensor carpi radialis longus (ECRL) y brevis (ECRB) M0; extensor carpi ulnaris (ECU) M0; flexor carpi radialis (FCR) M5; flexor carpi ulnaris (FCU) M5; extensor pollicis longus y brevis (EPL y EPB) M0; abductor pollicis longus (APL) M0; extensor digitorum (ED), extensor digiti minimi (EDM), extensor indicis (EI) MO; flexores de los dedos M5. RMN cervical mostró integridad radicular y ninguna alteración intraforaminal. Los estudios electroneurofisiológicos mostraron la existencia de lesión postganglionar del plexo braquial de grado muy severo para el fascículo posterior y leve para fascículo lateral.

El paciente se intervino a los 4 meses del accidente bajo anestesia general sin relajación muscular farmacológica, con magnificación con gafa lupa de x4. Se realizó un abordaje del plexo braquial infraclavicular con osteotomía de clavícula oblicua localizada en el callo de fractura para corrección del acortamiento y cabalgamiento de la misma. Se observó un gran neuroma en el fascículo posterior del plexo braquial a la altura del pectoral menor. Se fue realizando una extirpación de la fibrosis que englobaba el neuroma, pero en su liberación proximal se observó que la lesión más severa se situaba a nivel retroclavicular. El neuroma se extendía proximal al origen del nervio axilar por encima de la clavícula, y respetaba el origen del nervio toracodorsal que respondía a la electroestimulación. No se pudo resecar el neuroma sin riesgo de lesión de este nervio y de las divisiones del tronco superior y medio funcionantes (Figura 1).

Se realizó un segundo abordaje en la cara interna del tercio superior del brazo de 7 centímetros de longitud desde el pliegue axilar. Se disecó el nervio cubital y el nervio radial. Del nervio radial se observa el origen de la LHTMB que es el mas accesible por este abordaje. Por disección intraneural se localizó el fascículo motor del nervio cubital que inerva predominantemente el FCU, para ello se utilizó la electroestimulación intraoperatoria (Figura 2A). Tras seccionar ambos nervios con neurótomo, se realizó una transferencia del fascículo del nervio cubital a la LHTMB. Ambos nervios se suturaron con puntos epineurales de 9/0 y Tissucol ® (Baxter AG, Viena, Austria) usando un microscopio (Figura 2).

Posteriormente se realizó un tercer abordaje anterior del codo en zig-zag  que cranealmente comenzó en el canal bicipital interno, se dirigió hacia la parte lateral del pliegue de flexión del codo y se extendió hacia distal por el antebrazo terminando al lado medial de la unión del tercio medio con el tercio superior del antebrazo. El nervio mediano se localizó en la profundidad del canal bicipital interno junto al paquete vascular.  Proximalmente, de la parte anterior del nervio mediano salían a diferente altura dos ramas motoras para el PT. Del lado interno del mediano salen con el mismo origen la rama motora para el flexor carpi radialis (FCRMB) y la del palmaris longus (PLMB). La FCRMB es la rama muscular más gruesa que sale del nervio mediano a este nivel y es la que vamos a transferir para neurotizar el nervio interosseus posterior (PIN).  La PLMB llevaba conjuntamente cierta inervación para el músculo flexor digitorum superficialis (FDS) cuando se comprobó por electroestimulación. Por el mismo abordaje se realizó una exploración del nervio radial entrando en el intersticio entre el músculo bíceps y el brachioradialis. El nervio radial se localizó en la profundidad de este canal bicipital externo. En la parte superior del canal localizamos la rama motora del músculo brachioradialis BRMB, y a continuación la rama del extensor carpi radialis longus  (ECRLMB) y brevis (ECRBMB), para el supinator (SMB), y el PIN y la rama sensitiva.

Se cortó con neurótomo, en su entrada en el músculo, la rama más larga de las dos destinadas para el músculo pronador (PTMB) y se transfirió al ECRLMB que es el mas sencillo de localizar y comprobar su entrada muscular. Se realizó una segunda transferencia de la FCRMB al PIN. Para darle la mayor longitud posible y conseguir una sutura sin tensión es necesaria la disección intraneural de estos nervios. Se realizaron coaptaciones nerviosas con puntos epineurales de 9/0 y Tissucol® (Baxter AG, Viena, Austria) bajo visión con microscopio (Figura 3). En el postoperatorio se mantiene inmovilización con flexión del codo durante 4 semanas. Se realizó osteosíntesis de clavícula con placa DCP-LCP dando longitud a la clavícula para corregir la deformidad previa con lo que recuperó inmediatamente la morfología del hombro que tenía caído.

En su evolución se observó a los 3 meses una buena recuperación de la función del miembro sin déficit funcional de la flexión de la muñeca ni de la pronación del antebrazo, consolidación de la clavícula y corrección del hombro que estaba caído. A los 5 meses se observó un inicio de la recuperación de la extensión de codo y extensión de la muñeca (con desviación radial de la misma) y a los 8 meses se observó inicio de extensión dedos y extensión cubital de la muñeca. A los 18 meses se observó el siguiente balance muscular: extensión codo 4/5, extensión de muñeca 4/5 (en posición neutra) con ECRL 4+ y ECU 3/5, extensión dedos 4/5, EPL 4/5.

 

Caso clínico 2.

Paciente de 17 años que sufre accidente de motocicleta que acudió a nuestra unidad por parálisis miembro superior izquierdo. Sin lesiones esqueléticas asociadas. Exploración inicial: serratus anterior M5; Rhomboideus M5; latissimus dorsi M4; pectoralis mayor M3; supraespinatus M0; deltoideus M0; rotadores externos de hombro M0; rotadores internos de hombro M3; biceps brachii y brachialis M0; tríceps brachii M0; PT M5; supinator M0; BR M0; ECRL y ECRB M0; ECU M0; FCR M5; FCU M5; EPL y EPB M0; APL M0; ED, EDM, EI MO; flexores de los dedos M5. A los 3 meses de la lesión la exploración mejoró la función de musculatura parética dependiente del nervio supraescapular y algo la del fascículo lateral: supraespinatus M3; rotadores externos de hombro M3; rotadores internos de hombro M4; biceps brachii y brachialis M2. Persistiendo la parálisis completa del fascículo posterior. RMN cervical evidenció una columna cervical normal sin lesiones preganglionares. Los estudios electroneurofisiológicos mostraron la existencia de lesión postganglionar del plexo braquial de grado muy severo para el fascículo posterior y leve para fascículo lateral y para el nervio supraescapular

Se intervino a los 3 meses realizándose abordaje retroclavicular e infraclavicular  con osteotomía transversa de clavícula. Se observó un gran neuroma en fascículo posterior que se extendía hasta las divisiones y el tronco superior (Figura 4). Hubo una respuesta a la electroestimulación del nervio supraescapular, nervio toracodorsal y el subescapular superior y sin respuesta del nervio axilar. Dada la extensión del neuroma hasta los trocos no pudo hacerse una resección del neuroma que se pretendía para reparar el nervio axilar. Se disecó el fascículo lateral y se observó un pequeño neuroma en continuidad en el mismo con un muy buen registro de NPA en el estudio neurográfico intraoperatorio. Se realizó una neurolisis del fascículo lateral comprobándose una buena liberación del mismo y una conservación de su estructura fascicular.

Posteriormente se hizo la triple transferencia descrita. Por abordaje en la cara interna del tercio superior del brazo y tras disección intraneural del nervio cubital se transfiere un fascículo motor del nervio cubital (inervación predominantemente del FCU) identificado por electroestimulación intraoperatoria a la LHTMB. Por abordaje anterior codo se transfirió la rama más larga de las dos destinadas para el músculo pronador (PTMB) a la ECRLMB. La reparación se completó con la transferencia de la FCRMB al PIN por el mismo abordaje.

A los 4 meses se observó un inicio de la recuperación de la extensión de codo ya los 5 meses se observó extensión de la muñeca y a los 8 meses se observó inicio de extensión dedos. A los 18 meses se observó el siguiente balance muscular: extensión codo 3/5, extensión de muñeca 4/5 (ECRL 4/0 y ECU 3/5), extensión dedos 4/5. No se observó ninguna merma en la flexión de la muñeca ni de la pronación del antebrazo. El paciente recuperó la flexión del codo (M5) y la movilidad completa del hombro a expensas de la actividad del músculo supraespinoso, sin recuperación del músculo deltoides.

 

DISCUSIÓN.

Las lesiones infraclaviculares generalmente están  causadas por accidentes de tráfico a alta velocidad. Concurre casi siempre con fractura del hombro (clavícula, escápula y de la articulación glenohumeral) o de la diáfisis humeral con amplio desplazamiento. Se asocian a lesiones de la arteria axilar en alrededor de un 30% de los casos (Birch libro 2011). El mecanismo de producción de este tipo de lesiones lo describe Birch como una hiperextensión violenta del brazo. El haz neurovascular se desplaza hacia delante empujando por la cabeza humeral hacia el tendón del pectoral menor que actúa como una quillotina lesionando primero el fascículo posterior luego el fascículo lateral y por ultimo el medial. Si la violencia es muy grande se pueden lesionar los vasos. Es común encontrar los fascículos nerviosos rotos a diferentes niveles y coexistir con lesiones supraclaviculares  Alnot (1988).

Entre los patrones más frecuentes observados se encuentra el de afectación muy severa del fascículo posterior conservando en mayor o menor grado la función correspondiente al fascículo medial y lateral. El nervio radial, que es la rama terminal más larga del plexo braquial, se encuentra completamente afectado. Las lesiones se pueden extender desde la región retroclavicular, por detrás del pectoral menor, hasta la diáfisis humeral. Un punto frecuente de lesión es por detrás del músculo pectoralis minor que es donde se rompe la arteria subclavia si coexiste lesión vascular (Birch). El nervio axilar nace por debajo de la clavícula justo después de las ramas para el nervio toracodorsal y subescapular y en la mayoría de las lesiones infraclaviculares se ve también afectado.

Los resultados de la cirugía de estas lesiones son muy variables y dependen del tipo de lesión que nos encontramos. En lesiones más graves el uso de injertos ha dado resultados desilusionantes. Esto es por: 1) la gran extensión de estas lesiones por tracción y cizallamiento que precisan de injertos muy largos; 2) la degeneración walleriana retrograda; 3) la dispersión axonal que se origina en la reparación con injertos; 4) la larga distancia del punto de reparación a los músculos diana; 5) el paso de axones por 2 puntos de sutura; 6) áreas de reparación isquémica al coexistir lesiones vasculares; 7) tiempo transcurrido hasta la cirugía y 8) si la reparación se realiza en pacientes de edad avanzada.

Es necesario siempre explorar estas lesiones infraclaviculares ya que muchas pueden mejorar con una neurolisis. Para esto son de gran utilidad los registros intraoperatorios si se demuestra registro de un NAPs cruzando la lesión en continuidad. En un fascículo con integridad fascícular, se puede evidenciar una mejoría espectácular tras una neurolisis. Cuando las lesiones sean graves, exista una gran fibrosis entonces se debe plantear la reparación. Tratar de reparar estas lesiones parciales que llegan hasta las divisiones o incluso troncos puede producir lesiones yatrogénicas de fascículos funcionantes o potencialmente recuperables. Por lo tanto si las lesiones son parciales nos planteamos inicialmente la realización de transferencias nerviosas.

La estrategia recomendada por nosotros en las lesiones infraclaviculares es una exploración meticulosa con disección de todos los segmentos del plexo braquial, identificación de todas las lesiones y estudios electroneurográficos intraoperatorios. Si los nervios tienen integridad fascicular o un registro de NAPs  a través de la lesión en continuidad se realiza neurolisis y se deja a la evolución espontánea. Si existe una gran fibrosis que se extiende por el fascículo se plantea una reparación. Si los fascículos gravemente afectados son los 3, los reparamos con injertos nerviosos de sural. Si son dos reparamos uno con injertos y el otro con transferencias nerviosas. Si es uno como sucede en las lesiones del fascículo posterior que se plantean en este artículo planteamos trasferencias nerviosas. Cada esquema de transferencias debe ir adaptado al patrón de lesión encontrado. El patrón con más frecuencia encontrado es la afectación muy severa del fascículo posterior, en segundo lugar lo que más se afecta es el fascículo lateral y el que menos se afecta es el fascículo medial.

En las lesiones del fascículo posterior proponemos una transferencia de tres nervios para restituir la extensión del codo, la extensión de la muñeca y de los dedos. La función del hombro se conserva gracias a la preservación del nervio supraescapular. No obstante se debe explorar la lesión para observar si es posible la reparación con injertos destinados al nervio axilar. Lo cual no fue posible en nuestros dos pacientes presentados en este artículo.

La reanimación del tríceps es esencial para la utilización de la mano en muchas de las actividades diarias como alcanzar objetos. No se ha publicado mucho al respecto porque su función es compensada parcialmente por el efecto de la gravedad. Pero si tenemos una mano funcional su recuperación es necesaria. Entre los nervios que se han propuesto como posibles donantes para restablecer esta función están el nervio espinal accesorio, el nervio frénico, nervio pectoral medial, plexo cervical y raíz C7 contralateral,  el toracodorsal, como casos aislados en varias series (Terzis 1999,  Narakas 1988, Flores 2011-Acta, Bathia 2011, Pet 2011). También se ha propuesto la utilización de nervios intercostales para la rama motora de la cabeza larga del triceps (Goubier 2007). Recientemente se han publicado casos aislados la utilización de un fascículo funcionante del propio nervio radial (para extensión de los dedos) en lesiones C5, C6, C7 (Flores 2011-Microsurgery, Pet 2011). También ya se ha propuesto la utilización de fascículos del nervio cubital. Pet presenta 2 casos usando un fascículo del nervio cubital, en uno de ellos lo transfiere a la rama motora de una de las cabezas mediales del triceps y en el otro no lo especifica. Flores presenta dos casos en lesiones C5, C6, C7 donde transfiere un fascículo motor del nervio cubital para la LHTMB (Flores 2011-Neurosurgery). Nosotros pensamos que en estas lesiones infraclaviculares que preservan los fascículos medial y lateral el mejor donante es el fascículo motor redundante del nervio cubital que corresponde a los músculos FCU y flexor digitorum profundus. También estamos de acuerdo con (Flores 2011 Neurosurgery y Bertelli 2007) y pensamos que el mejor receptor del triceps es la LHTMB por su fácil acceso en un abordaje interno del brazo, porque la cabeza larga del triceps esta inervada por un solo nervio y además es un músculo biarticular que puede contribuir en la estabilización del hombro.

Para la extensión de la muñeca utilizamos una de las ramas motoras del músculo pronator teres (generalmente dos)(Tubbs 2011) cuya transferencia tendinosa ha probado una muy buena integración ya que la pronación es una función sinérgica con la extensión de la muñeca. La transferimos directamente a la ECRLMB cuya localización es sencilla. Nace después de la rama motora del braquioradialis, podemos fácilmente localizar su entrada en el vientre muscular del músculo ECRL (Figura 5). Para la extensión de los dedos y la extensión cubital de la muñeca es necesario neurotizar el PIN. Para ello seleccionamos la rama motora del FCR. Esta es constante, es una rama única  y es la mayor rama motora que nos encontramos a este nivel y por lo tanto del tamaño más similar al PIN. Además su función, flexión de la muñeca, es sinérgica a la extensión de los dedos que es el principal objetivo que queremos conseguir con la neurotización del PIN.

Otras propuesta de transferencias para la parálisis radial han sido introducidas por el grupo de Missouri. Inicialmente propusieron la transferencia del PL o del PL con el FDS a el PIN y otras ramas del FDS al ECRB (Lowe 2001). Se justificaban en que eran nervios con frecuencia son redundantes, llevan abundancia de axones y la merma funcional no es grande. Sin embargo su propuesta inicial no seguían los principios de sinergia muscular. Posteriormente adaptaron su transferencia a estos principios y recomendaron el uso del FDS para neurotizar el ECRB y el FCR para el PIN en una única sutura sin separar ambos donantes y ambios recipientes. Ellos publicando una serie de 19 pacientes con buenos resultados, donde en muchos casos han combinado una transferencia del PT al ECRB (Ray 2011). Otros autores han utilizado el FDSMB para el ECRBMB en dos casos con buen resultado (Ukrik 2009). Teniendo en cuenta que la neurotización del PIN también reinerva el músculo ECU echamos de menos algún comentario al respecto de estos autores. Precisamente la transferencia nerviosa del FCRN al PIN, tiene como principal ventaja sobre la transferencia tendinosa del FCR al ED, que reanima además la extensión cubital de la muñeca y la extensión del pulgar. En nuestros dos pacientes obtenemos actividad del ECU y por lo tanto una extensión de muñeca más fisiológica y con menor desviación radial. Otras ventajas pueden ser que producen un movimiento más fisiológico con un momento de flexión más adecuado, con una excursión tendinosa más apropiada, exigen menos abordaje quirúrgico, no necesitan de una buena movilidad pasiva de la muñeca y reinerva los motores del pulgar sin necesidad de otra transferencia. Como inconveniente existe un periodo de espera para el correcto crecimiento nervioso.

En nuestra propuesta neurotizamos el músculo ECRL en lugar del ECRB, puesto que es mucho más fácil localizarlo (Figura 5) y está mas cercano. Para ello utilizamos una de las ramas motoras del músculo PT cuya acción es sinérgica con la extensión de la muñeca y ha demostrado que es la técnica de elección en las técnicas clásicas de transferencias tendinosas. El PT tiene mas de una rama en el 73 % de los casos en el estudio de Tung (2001) y por lo tanto el uso de una de sus ramas motoras no sacrifica la función pronadora del antebrazo. Por el contrario el uso de la FDSMB origina una pérdida de la fuerza de prensión de los dedos. En nuestra opinión, éste debe reservarse solo, para los casos donde no existan dos ramas para el pronator. Este esquema de neurotizaciones distales es también de aplicación para las parálisis radiales aisladas. Recientemente se están publicando muchos artículos sobre nuevas transferencias. Pero es también importante reconocer los patrones de lesión que se repiten con más frecuencia y crear estrategias de reconstrucción utilizando transferencias de músculos sinérgicos, próximos a sus recipientes y a sus placas motoras y utilizando nervios prescindibles porque su función sea suplida por otros músculos o porque exista doble inervación.

REFERENCIAS:

1. Birch R. Surgical disorders of the peripheral nerves 2nd Ed. London: Springer-Verlag, 2011: 334-339.

2. Pan CH, Chuang DC, Rodriguez-Lorenzo A. Outcomes of nerve reconstruction for radial nerve injuries based on the level of injury in 244 operative cases. J Hand Surg 2010;35E:385-391.

3. Terzis JK, Vekris MD, Soucacos PN. Outcomes of brachial plexus reconstruction in 204 patients with devastating paralysis. Plast Reconstr Surg 1999;104:1221-1240.

4. Bhatia A, Shyam AK, Doshi P, Shah V. Nerve reconstruction: A cohort study of 93 cases of global brachial plexus palsy. Indian J Orthop 2011; 45:153-160.

5. Flores LP. Triceps brachii reinnervation in primary reconstruction of the adult brachial plexus: experience in 25 cases. Acta Neurochir 2011;153:1999-2007.

6. Narakas AO, Henz VR. Neurotization in brachial plexus injuries. Indication and results. Clin Orthop Relat Res 1988;237:43-56.

7. Goubier JN, Teboul F. Transfer of the intercostal nerves to the nerve of the long head of the triceps to recover elbow extension in brachial plexus palsy. Tech Hand Up Extrem Surg 2007;11:139-141.

8. Flores LP. The radio-radial nerve transfer for elbow extension restoration in C5 to C7 nerve root injury.  Microsurgery 2012; 32: 55-59.

9. Pet MA, Ray WZ, Yee A, Mackinnon SE. Nerve transfer to the triceps after brachial plexus injury: report of four cases. J Hand Surg 2011;36A:398-405.

10. Flores LP. Transfer of a Motor Fascicle from the Ulnar Nerve to the Branch of the Radial Nerve Destined to the Long Head of the Triceps for Restoration of Elbow Extension in Brachial Plexus Surgery: Technical Case Report. Neurosurgery 2012;70E:516-520.

11. Bertelli JA, Santos MA, Kechele PR, Ghizoni MF, Duarte H. Triceps motor nerve branches as a donor or receiver in nerve transfers. Neurosurgery. 2007;61(5 Suppl 2):333-338.

12. Tubbs RS, Beckman JM, Loukas M, Shoja MM, Cohen-Gadol AA. Median nerve branches to the pronator teres: cadaveric study with potential use in neurotization procedures to the radial nerve at the elbow. J Neurosurg 2011;114: 253-255.

13. Tung TH, Mackinnon SE. Flexor digitorum superficialis nerve transfer to restore pronation: two case reports and anatomic study. J Hand Surg 2001;26A:1065-1072.

14. Lowe JB, Tung TR, Mackinnon SE. New surgical option for radial nerve paralysis.

Plast Reconstr Surg 2002;110:836-843.

15. Ray WZ, Mackinnon SE. Clinical outcomes following median to radial nerve transfers. J Hand Surg 2011;36A:201-208.

16. Ukrit A, Leechavengvongs S, Malungpaishrope K, Uerpairoikit C, Chongthammakun S, Witoonchart K. Nerve transfer for wrist extension using nerve to flexor digitorum superficialis in cervical 5, 6, and 7 root avulsions: anatomic study and report of two cases. J Hand Surg 2009;34A:1659-1666.

17.  Fujii H, Kobasyashi S, Sato T, Shinozaki K, Naito A. Co-contraction of the pronator teres and extensor carpi radialis during wrist extension movements in humans. J Electromyogr Kinesiol 2007;17:80-89.

18. Kaufmann RA, Kozin SH, Mirarchi A, Holland B, Porter S. Biomechanical analysis of flexor digitorum profundus and superficialis in grip-strength generation. Am J Orthop 2007;36:128-132.

Plexo Braquial Liberación anterior de deformidad en flexión de codo en niños con parálisis braquial obstétrica

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TITLE: Anterior release of elbow flexion deformity in children with obstetrical brachial plexus palsy.

AUTORES: DR. ANTONIO GARCÍA LÓPEZ A Y DR. PABLO SEBASTIAN

La deformidad en flexion de codo es frecuente en la parálisis braquial obstétrica superior. Si este es menor de 30º no entraña alteraciones esteticas ni funcionales importantes, si este flexo es mayor el tratamiento conservador con férulas seriadas tiene un resultado variable. Evaluamos el tratamiento mediante artrolisis anterior del codo con tenotomías parciales del músculo braquial anterior y del  músculo bíceps.

Métodos: Hemos realizado 10 liberaciones anteriores de codo con alargamientos de los tendones distales de los musculos biceps y braquial anterior con tenotomías parciales en continuidad. Todos eran pacientes con PBO alta (C5-C6) y flexos de codo superiores a 35º (rango 35-60º). La fuerza de flexión del codo era de 4 o superior según el BRMC y los pacientes no presentaban alteraciones óseas en el área del codo.

Resultados:  Con un seguimiento medio de 3 años la ganancia media de extensión fue de 25º (rango 20-35º). Todos los pacientes conservaron su fuerza de flexión. La pérdida de extensión fue de -5º de la obtenida en quirófano manteniéndose durante el seguimiento, todos los pacientes estaban satisfechos o muy satisfechos y ninguno presento complicaciones importantes, salvo cicatrices hipertróficas de mayor o menor grado en la zona de la incisión.

Conclusiones: La artrolisis anterior de codo es un método útil en el tratamiento de los flexos de codo superiores a 35º corrigiendo la deformidad hasta grados funcionales sin comprometer la flexión.

Palabras claves: plexo braquial, deformidad articular, liberación articular, contractura articular, articulacion codo, lesion nerviosa y parálisis.

 

Introducción.

La incidencia de parálisis braquial obstétrica en paises industrializados oscila entre el 0,38 y el 3 por 1000 nacido vivos (Christoffersson 2002, Dawodu 1997, Foad 2008, Pollack 2000). La mayoría de los casos evolucionan favorablemente y obtienen una recuperación funcional buena. Sin embargo, la historia natural de los casos más severos esta influenciada por desequilibrios de los músculos afectados, que originan contracturas, especialmente en las articulaciones del hombro y codo. Una de las secuelas más importantes en la parálisis superior y superior-media es el déficit de extensión del codo que normalmente oscila entre  10º a 20º (Ballinger 1994) pero incluso puede llegar a los 40º o 60º de déficit de extensión (Poyhia 2007).

Si la movilidad del codo se encuentra entre 30º y 130º no se presentaran alteraciones importantes en la función del miembro durante las actividades de la vida diaria (Morrey 1981). Sin embargo si la contractura en flexión del codo es superior a 30º origina una limitación funcional y alteraciones estéticas. El flexo de codo junto a la deformidad en rotación interna del hombro da un aspecto de acortamiento aparente del brazo con respecto al contralateral ( Ho 2010).

En el tratamiento inicial se han descrito en la literatura la utilización de ortesis (Haerle 2004, Price 1995). En los niños más pequeños se ha utilizado férulas estáticas nocturnas en extensión para prevención de la contractura y en los niños más mayores férulas estáticas de extensión progresivas articuladas y yesos (Ho 2010).

No existe en la literatura inglesa ningun procedimiento quirurgico abierto para resolver este problema. La única experiencia quirúrgica publicada se basa en técnicas cerradas con fijadores externos (Vekris 2010). Nosotros hemos propuesto un abordaje anterior del codo para explorar las estructuras extrarticulares que a nuestro juicio son las responsables de esta patología y una liberación de las mismas utilizando una modificación de la técnica de Mital propuesta por Manske (2001). Esta técnica fue inicialmente ideada para las contracturas en flexión del codo por parálisis espastica. Presentamos los hallazgos quirúrgicos que pueden ayudar en la compresión fisiopatológica del origen del flexo de codo en la parálisis braquial obstétrica y los resultados de nuestra experiencia con la liberación anterior del codo.

Material y métodos

Entre mayo de 2005 y noviembre de 2008 han sido intervenidos 10 pacientes mediante artrolisis anterior de codo en flexos superiores a 35º (Tabla 1) 9 de ellos eran varones y 1 mujer con edades comprendidas entre los 10 a los 13 años, todos eran debidos a PBO altas (C5, C6) y 3 de ellos habían presentado cirugías previas 1 osteotomía derotadora de húmero y 2 transposiciones de dorsal ancho. La fuerza de flexión del codo evaluada con los criterios del Britihs Medical Research Council era de 4 o superior y ningún paciente presentaba alteraciones óseas radiológicas en el área del codo. Todos ellos habían recibido tratamiento por el servicio de rehabilitación. La indicación para la cirugía fue un flexo superior a 35º con dificultades para la realización de las actividades diarias y alteración estética importante.

Técnica quirúrgica

Bajo anestesia general con relajación se coloca al paciente en decúbito supino con el brazo en abducción en una mesa supletoria. Tras realizár exanguinación con venda elastica se hincha el manguito de isquemia y se prepara el campo con el codo en la máxima extensión posible y con el antebrazo en supinación.

La intervención comienza con una incisión la cara anterior del codo que se inicia en el surco entre los músculos biceps braquial y el braquioradialis en el brazo y se extiende algo distalmente al pliegue de flexión del codo por la cara interna del antebrazo. La exposición de la fascia requiere la ligadura de varias venas de trayecto transversal. Se identifica el tendón del biceps y el lacertus fibroso o aponeurosis del músculo biceps braquial evitando lesionar el nervio cutáneo externo del antebrazo. Posteriormente se secciona el lacertus que siempre se ve muy tenso y con este gesto se suelen ganar algunos grados de extensión. Se rechaza el tendón del biceps medialmente y se identifica el músculo braquial anterior. Para ganar extensión se realiza un alargamiento fraccionado del músculo braquial anterior a traves de varias secciones transversales de la aponeurosis del músculo braquial en todo su espesor y anchura (Fig. 1). Posteriormente se fuerza la extensión pasiva del codo y se observa como se van separando los bordes de la aponeurosis y exponiendo las fibras musculares que deben quedar integras. Posteriormente se rechaza el músculo y tendón del músculo braquial anterior hacia medial y el nervio radial y el músculo braquiradialis hacia externo para  exponer en el fondo la cápsula articular que se diseca con periostotomo. Para ganar más extensión se puede realizar una capsulotomía transversal anterior (Fig. 2) observándose cierta ganancia en la extensión. Se vuelve sobre el tendón del bíceps y si es necesario se realizan varias tenotomías parciales del mismo (Fig. 3) extendiendo de forma suave el codo para ganar longitud del mismo pero no hacemos un alargamiento completo con sección del mismo. No realizamos una liberación del complejo ligamentoso ni seccionamos completamente el músculo braquial ni el músculo bíceps. Estiramos el codo para comprobar la extensión alcanzada con respecto al preoperatorio (Fig. 4) en ningún caso se ha alcando la extensión completa.

Fotografia intraoperatoria donde se observa el alargamiento fraccionado del músculo braquial anterior a traves de varias secciones transversales de la aponeurosis del músculo braquial en todo su espesor y anchura

 

Contractura preoperatoria

 

Resultado tras la liberación.

Se libera la isquemia y se coagulan los vasos sangrantes se deja un drenaje aspirativo y se coloca un yeso con la máxima extensión obtenida manteniendo al paciente ingresado para control del dolor o aparición de complicaciones vásculo nerviosas. Al día siguiente se retira el drenaje y se da de alta al paciente remitiéndolo a consultas externas en 1 semana donde es curado y se deja libre la movilidad del codo, el paciente y sus padres son instruidos para realizar movimientos de flexo-extensión y se mantiene una férula en extensión dinámica solo por las noches durante 10-12 semanas, no se permite al paciente realizar ejercicio ni movimientos violentos.

Resultados

El seguimiento medio fue de 3 años (rango 2-4 años) todos los pacientes mejoraron en su extensión de codo una media de 25º (rango 35º-20º). Los pacientes que más mejoraron fueron los que tenían flexos mayores aunque el resultado final la contractura residual también era mayor. La pérdida de extensión desde el post-operatorio inmediato al final del seguimiento fue de 5º con un rango de 10º-0º (Tabla 1). La fuerza de flexión se mantuvo como en  parámetros previos a la cirugía y ninguno presento déficit de flexión o supinación. Ninguno de los pacientes presento complicaciones importantes aunque todos presentaron cicatrices hipertróficas en mayor o menor medida. El grado de satisfacción de los pacientes tras la intervención fue muy satisfecho en 8 pacientes y satisfecho en 2 de ellos, y todos volverían a operarse.

Discusión

La etiología de las contracturas del codo en la parálisis braquial obstétrica alta no esta del todo aclarada. Ballinger y Hoffer evalúan las contracturas en flexión del codo en una cohorte de niños con PBO alta (C5/C6). Observan que 29 de 34 niños presentan una contractura en flexión, con una fuerza de extensión al menos 1 punto según la escala del Britihs Medical Research Council, por debajo de la fuerza de flexión. Según estos autores existen diversas teorías para explicar estas contracturas en el codo: la reinervación más precoz de los flexores que de los extensores, la persistencia de un flexo intrauterino y la presencia de un flexo adaptativo (Ballinger 1994). Por otro lado se han señalado la posibilidad de necrosis oseas (Henz 2005) la posible evolución de co-contracciones al igual que sucede en el hombro (Waters 1998). Recientemente un estudio experimental sobre ratones concluye que el flexo de codo en las parálisis obstétricas altas es debido a una disminución de crecimiento de los músculos denervados, el braquial anterior y el bíceps braquial durante el periodo neonatal y en etapas de creciminto rápido (Nikolaou 2011).

Sin embargo  en un estudio de RMN del codo sugiere que la contractura en flexion de la parálisis braquial obstétrica  es causada fundamentlmente por la atrofia del músculo brachial anterior (Poyhia 2007). Por nuestra parte la observación que hemos hecho en quirófano demuestra especialmente un acortamiento del músculo, tendón del biceps braquial y su extensión aponeurótica. Aunque se ganan ciertos grados de extensión cuando se realiza el alargamiento del braquial anterior, es necesario realizar escisión del lacertus fibroso y relizar cierto alargamiento del biceps braquial en continuidad con tenotomías parciales en los flexos más severos. Esto que nos lleva pensar que la contractura es secundaria a un crecimiento inadecuado de estos dos músculos pero con mayor contribución del biceps braquial al tener un mayor brazo de palanca.

Se han realizado diversos tipos de tratamiento mediante fisioterapia y ferulizaciones pero aunque se han publicado buenos resultados es un procedimiento que requiere una gran constancia por parte de los pacientes y de los familiares. Sus resultados a largo plazo solo mantienen el flexo inicial pero no lo corrigen. El tratamiento mediante artrodiastasis parece esperanzador aunque el procedimiento requiere la colocación de un fijador externo y la corrección  progresiva del flexo después de varias semanas (Vekris 2010).

No hemos encontrado ninguna publicación sobre la artrolisis abierta de codo en la PBO. Las series de artrolisis de codo en niños se referieren a situaciones post-traumáticas no extrapolables a la PBO por su diferente fisiopatogenia. En las situaciones postraumáticas el problema es fundamentalmente articular y óseo y por lo tanto el tratamiento está dirigido hacia las estructuras capsuloligamentosas y óseas.  Por el contrario en la PBO la técnica quirúrgica consiste en un alargamiento musculotendinoso parcial en un músculo con menor crecimiento. Al no actuar sobre los componentes que aportan una estabilidad estática al codo solo precisa de un período de inmovilización mínimo y una rehabilitación inmediata por parte del mismo paciente.

En principio se parte de musculatura flexora del codo que ha estado parcialmente denervada y por lo tanto deficitaria y a priori un alargamiento conlleva un riesgo de pérdida de flexión del codo. Por esta razón es importante seleccionar los pacientes con una fuerza muscular flexora codo de 4 o superior en la escala del BMRC, nunca realizar miotenotomias completas, y no intentar la extensión completa (Figura 4).  Con estas tres medidas evitamos la pérdida de flexión activa del codo o el déficit de supinación.

La edad idónea para la realización de esta cirugía es entre los 10 y 14 años. Pensamos que en niños más mayores el flexo de codo esta mas establecido con importantes  retracciones ligamentosas donde el simple alargamiento musculotendinoso puede no conseguir la extensión de codo deseada. Por otro lado en niños demasiado pequeños puede recidivar el flexo durante su posterior crecimiento y pueden no colaborar tan activamente en su rehabilitación postoperatoria.

Nuestros resultados indican que la liberación quirúrgica de la contractura en flexión del codo es beneficiosa en los niños con parálisis braquial obstétrica tanto objetivamente como subjetivamente. Se ha conseguido una ganancia media de extensión de 25º sin pérdida de la fuerza flexora y todos los pacientes están satisfechos. No se  han observado recidivas de la deformidad en el seguimiento realizado, esto puede ser debido a la selección de los pacientes en un rango de edad no muy precoz y a la denervación logicamente producida en los tendones principalmente implicados con la disección y el alargamiento.

 

 

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Plexo Braquial Síndromes compresivos nerviosos asociados a variaciones anatómicas

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AUTOR: Dr. Antonio García-López

Introducción

Aunque las causas más frecuentes de compresión nerviosa son idiopáticas, inflamatorias, postraumáticas o por lesiones ocupantes de espacio existen, además, ciertas variaciones anatómicas que pueden originar o predisponer a síndromes compresivos. Aunque estas causas se mencionan o se explican cuando tratamos cada patología, pensamos que su frecuencia y sus características propias las hacen merecedoras de un capítulo aparte. Su conocimiento es imprescindible por el cirujano de mano ya que su tratamiento consiste, en la mayoría de los casos, en la extirpación de la anomalía anatómica que origina la compresión.

Anomalías que originan síndrome del estrecho torácico

Figura 1
Figura 1

Costilla cervical

La primera descripción se le atribuye al médico y filósofo griego Galeno que vivió durante los siglos II y III. Se trata de una costilla rudimentaria que puede ser unilateral o bilateral y que surge de la séptima vértebra cervical. Su frecuencia oscila entre el 0,004 y el 1% de la población, es tres veces más frecuente en mujeres que en hombres y la afectación es, en la mitad de los casos, bilateral.1 La longitud de la costilla es variable y es muy raro que sea simétrica de forma bilateral. Oscila entre una simple prolongación de la apófisis transversa a una costilla completa que se comporta en todos los aspectos como una costilla torácica. Su importancia radica en que puede originar un cuadro compresivo, fundamentalmente del tronco inferior del plexo braquial y de la arteria subclavia, lo que se denomina síndrome del estrecho torácico (SET), aunque sólo el 10% de los portadores de esta anomalía llegan a tener síntomas (Figura 1).

Los tipos de costilla han sido clasificados en cuatro tipos por Grubert (1869)2. El tipo 1 corresponde a una costilla cervical corta de menos de 2,5 cm. En el tipo 2 la costilla cervical mide más de 2,5 cm, la punta es afilada y continúa con una banda fibrosa. En el tipo 3 la costilla cervical esta fijada a la segunda costilla. Por último, el tipo 4 es una verdadera costilla completa que se acaba articulando con la primer costilla o con el esternón.

Otra causa de SET son las anomalías de la primera costilla. Proceso poco común con una incidencia de 0,34% y con una afectación similar entre ambos sexos. Estas costillas se sitúan más alto de lo normal dando la apariencia de costilla cervical y se insertan por delante en la segunda costilla en lugar del manubrio esternal3.

Clínica

La clínica es superponible a otros cuadros de SET de otra etiología. En los casos sintomáticos se puede observar clínica neurológica bien del plexo braquial superior (C567) o, más frecuente, del inferior (C8T1). En los tipos vasculares se pueden observar signos de isquemia debidos a compresión de los grandes vasos, sensibilidad al frío y fenómeno de Raynoud.

Además de los signos clínicos comentados en el capítulo anterior, la costilla cervical se pone en evidencia en el estudio radiológico simple de la columna cervical, especialmente en las proyecciones oblicuas (Figuras 2a y 2b).

 

 

Figura 2-A Figura 2-B
Figura 2-A Figura 2-B

 

Figura 2.- A) Radiografía anteroposterior cervical donde se observa costilla cervical derecha. B) Proyección oblicua cervical del mismo paciente donde se evidencia con más claridad la costilla cervical rudimentaria.

Tratamiento

La indicación quirúrgica se realiza por la presencia de síntomas neurológicos o vasculares que no mejoran con las medidas conservadoras como antinflamatorios, modificación postural y fisioterapia. Aunque la presencia de una costilla cervical es un dato objetivo, su única presencia no nos da el diagnóstico de síndrome del estrecho torácico. Por otro lado, la presencia de una costilla cervical no mejora los resultados quirúrgicos. Por tanto, el cirujano debe dar poca importancia a la presencia o ausencia de anormalidades óseas para establecer el diagnóstico y sentar la indicación.

 

Figura 3-A Figura 3-B
Figura 3-A Figura 3-B

 

Las técnicas quirúrgicas y los abordajes de esta patología son discutidos en el capítulo del estrecho torácico. Según Sanders (2002) la resección de la costilla cervical exclusivamente tiene más incidencia de recurrencias que la resección de la costilla cervical y de la primera costilla, conjuntamente3. El autor recomienda, en este caso, la vía supraclavicular transversa (Figuras 3a y 3b). La costilla cervical debe ser extirpada completamente hasta la apófisis transversa de C7 (Figuras 3c y 3d). Posteriormente se introduce el dedo por el estrecho torácico y se moviliza el miembro comprobando que el plexo esta completamente liberado. En caso de que persista la compresión se reseca también la primera costilla de forma extraperióstica, en la parte anterior se divide en la unión costocondral y en la parte posterior se puede dejar 1 cm de la apófisis transversa ya que este pequeño fragmento no interfiere con el primer nervio torácico.

 

Figura 3-C Figura 3-D
Figura 3-C Figura 3-D

 

Figura 3.- A) Abordaje supraclavicular transverso, línea de incisión. B) Se comprueba compresión y acodamiento del tronco inferior por la costilla cervical. C) Se rechaza el tronco inferior, en la imagen con cinta clara, para la identificación y liberación de todas las inserciones musculares de la costilla cervical. D) Una vez extirpada la costilla se comprueba completa liberación de la compresión del tronco inferior (cinta clara) y de la arteria subclavia (cinta oscura).

Anomalías musculares

Además de las anormalidades óseas, ciertas anomalías musculares pueden originar un SET. Existen tres espacios donde se puede observar SET: el triángulo interescalénico, el espacio costoclavicular y la región del pectoral menor. En la primera localización, además de la costilla cervical, se han observado anomalias de los músculos escalenos4, omohioideo y esternocleidomastoideo5 que pueden verse implicados en la patogenia de SET. Las anomalías en los músculos escalenos pueden ser en sus inserciones, en su forma o variaciones en número (escaleno mínimus o ligamento transverso-septo-costal)6. El espacio costoclavicular puede estrecharse por variaciones de la primera costilla y de la clavícula.

Figura 4

Figura 4

Figura 4.- Imagen intraoperatoria donde se observa la inserción del tendón de un pectoral menor accesorio en la base y parte superior de la apófisis coracoides. La localización del músculo más profunda origina una compresión del plexo braquial sintomática.

La existencia de un músculo subclavio supernumerario, el subclavius posticus, ha sido atribuida como causa potencial de SET en este espacio7. La región del pectoral menor puede originar el síndrome de hiper-abducción. El autor ha podido observar la existencia de un pectoral menor accesorio con inserciones en la base de la apófisis coracoides y que originaba una impronta en el plexo braquial infraclavicular (Figura 4).

Compresión del nervio mediano

Proceso supracondíleo y ligamento de Struthers

Figura 5
Figura 5.- Dibujos de Bland-Sutton del húmero fetal de los felinos a la izquierda y el foramen supracondilar en los humanos a la derecha.

Robert Knox describió tal estructura en un artículo en el Edinburgh Medical Journal en 18418. El fallecimiento de un jaguar en el circo permitió a Knox dar una lección de anatomía comparativa del foramen supracondíleo en el húmero de los felinos por donde pasa la arteria braquial y el nervio mediano. Esto fue seguido por la observación de un proceso supracondíleo en un cadáver humano, cedido por la Universidad, que correspondía, de forma muy cercana, al foramen visto en el Jaguar8. Sin embargo, ya se había ilustrado esta estructura en la Tabulae arterium de Tiedmann en 18229. La primera descripción de esta estructura rudimentaria se atribuyó erróneamente al zoólogo y anatomista británico John Struthers en 1948, trabajo por el que tomó gran interés Charles Darwin. Por este motivo, esta estructura también lleva el epónimo de ligamento de Struthers10. Según Bland-Sutton (1920) el proceso o espolón supracondíleo es un remanente vestigial embriológico de un músculo propio de los animales mamíferos trepadores, el dorsoepitroclear (Figura 5)11. Se ha visto en algunos reptiles, felinos, lemures, la mayoría de los marsupiales y monos americanos12. El rango de incidencia observada en humanos oscila entre 0,28-2,7%, siendo más común en los europeos13.

Consiste en un espolón óseo que surge del tercio distal, cara anteromedial del húmero y se orienta hacia la articulación del codo. Se asocia a un ligamento (de Struthers) que se extiende desde la punta del proceso óseo hasta el epicóndilo medial formando un foramen por el que discurre el nervio mediano y la arteria braquial o una de sus ramas14. Generalmente se encuentra a 5-7 centímetros por encima del epicóndilo medial.

Clínica
Figura 6
Figura 6.- Radiografia del húmero distal donde se aprecia un pequeño proceso supracondilar.

Generalmente asintomático, aunque puede palparse como una masa en la cara interna del brazo15. Ocasionalmente, puede producir síntomas de compresión del nervio mediano y de claudicación de la arteria braquial, especialmente cuando el codo está en extensión y el antebrazo en pronación15 o en supinación16. La sintomatología neurológica de afectación del nervio cubital es menos frecuente pero también posible. El signo de Tinel puede ser positivo en el sitio de la compresión. La electroneurofisiología puede ser de utilidad para la localización del sitio de compresión. Cuando se sospeche, debe realizarse una radiografía simple del húmero donde se puede localizar el espolón (Figura 6).

Tratamiento

En los casos sintomáticos el tratamiento es la descompresión quirúrgica. Con manguito de isquemia y exanguinación se realiza un abordaje centrado sobre el espolón. Se identifican la arteria braquial y el nervio mediano, distalmente. Se siguen en la parte proximal hasta localizar el ligamento de Struthers y el proceso supracondíleo que se liberan de los tejidos adyacentes. El espolón se reseca lo más cerca posible del hueso y se coloca cera en la superficie ósea expuesta. El ligamento debe también resecarse completamente para evitar recurrencias tras una sección simple. Tras realizar hemostasia se coloca un vendaje blando compresivo.

Músculo de Gantzer

Especial consideración merece la descripción de un músculo anormal en el antebrazo que se denomina músculo de Gantzer. Este músculo está presente en un 45% de la población. Es un vientre muscular accesorio del flexor pollicis longus que se origina en la apófisis coronoides del cúbito (16,6%) o, con más frecuencia, del epicóndilo medial (55,5%) y se dirige hacia el flexor pollicis longus verdadero, pudiendo comprimir el nervio mediano y, en concreto, el nervio interóseo anterior. Este músculo accesorio origina una parálisis aislada del flexor pollicis longus con una actitud de pinza característica17-20.

Variaciones anatómicas de músculos del antebrazo y mano que originan síndrome del túnel carpiano

Por el túnel del carpo discurren 9 tendones flexores (flexor digitorum superficialis, flexor digitorum profundus y flexor pollicis longus) envueltos por una vaina sinovial que rodea el nervio mediano. La existencia de anomalías o variantes de la musculatura intrínseca o extrínseca de la mano en el interior del canal, así como los cambios morfológicos del carpo por los movimientos repetitivos de la muñeca, pueden originar un conflicto de espacio con el nervio mediano y asociar un síndrome del túnel carpiano (STC) dinámico.

Figura 7
Figura 7.- Palmaris longus profundus. El músculo se origina como un tendón delgado de la fascia del flexor digitorum superficialis (FDS). Se inserta dentro del retináculo flexor en su aspecto dorsal.

Las variantes anatómicas de la músculatura flexora del antebrazo son muy frecuentes y pueden producir compresión sintomática del nervio mediano a nivel del canal carpiano o, con menor frecuencia, a nivel del antebrazo. Si la unión distal del vientre muscular a los tendones se encuentra bajo el ligamento anular del carpo puede originar una compresión del nervio mediano. Esto provoca un STC dinámico al producirse un incremento de presión dentro del túnel cuando el vientre muscular se introduce en él. El nervio mediano tiene una estrecha relación con la musculatura flexora del antebrazo, por lo que cualquier vientre muscular accesorio puede incrementar su volumen con el ejercicio o el uso repetitivo y aumentar la presión sobre el nervio mediano a nivel del túnel carpiano o en cualquier punto de su recorrido. Es fácil que con los sobreesfuerzos repetitivos, estas estructuras entren en conflicto con el resto de elementos y originen la sintomatología del STC.

El palmaris longus (PL) es el músculo más variable de la mano y sus anomalías son frecuentes, aunque generalmente no suelen tener repercusiones clínicas. Estas anomalías varían desde un origen invertido (PL reverso)21, digástrico (con una o dos tendones de inserción)22-23, reverso (con tres cabezas)24, vientre accesorio25, inserción bajo el retináculo flexor26, PL profundus (Figura 7)27, hipertrófico (simulando un pseudotumor)28 o un vientre muscular único sin tendón de inserción. Sin embargo, la anomalía más frecuente es su ausencia, sobre todo en mujeres y en el lado izquierdo. En un estudio de 1.600 antebrazos procedentes de cadáver, Reimann y cols. (1996) encontraron una agenesia del PL en el 13% de los casos29. Esta ausencia tiene una gran variabilidad geográfica y se ha descrito en el 63% de la población de la India, 5% en Japón, 2,2% en China y 8% en caucasianos de Norteamérica30-31. Su existencia se ha demostrado relacionada con determinadas patologías de la mano, como lo demuestra el que los pacientes con enfermedad de Dupuytren tengan una presencia estadísticamente significativa mayor de PL32. El palmaris longus profundus puede causar síndrome del tunel carpiano33-34.

Figura 8
Figura 8.- Vientre muscular accesorio del flexor digitorum superficialis del segundo dedo.

Las variantes de los flexores comunes son menos frecuentes y originan menos trastornos clínicos. Se han descrito flexor digitorum superficialis (FDS) accesorios (Figura 8) o con variantes de prácticamente todos los radios de la mano pero, en general, son hallazgos de necropsia y rara vez ocasionan patología35-38.

El origen proximal de los músculos lumbricales se encuentra en relación con la porción distal del túnel carpiano. En condiciones normales, al extender completamente los dedos, la inserción proximal de los lumbricales se encuentra a 10 mm del borde distal del ligamento anular del carpo (LAC). Con la flexión se introducen, en dirección proximal, hasta 30 mm en profundidad (sobre todo el segundo), llegando a ocupar aproximadamente un 80-90% del túnel carpiano (Figura 9). En jóvenes diagnosticados de STC dinámico se ha comprobado que suelen presentar una inserción más proximal de los lumbricales que origina una mayor introducción dentro del túnel carpiano y la compresión del nervio39. La actividad repetitiva que implica flexoextensión digital con agarre y suelta de fuerza origina una hipertrofia de los músculos lumbricales que, al introducirse bajo el LAC, aumentan la presión dentro del túnel carpiano40, así como la desaparición de este efecto cuando se extirpan experimentalmente41.

Figura 9-A
Figura 9-B
Figura 9.- Inserción proximal de los lumbricales. A) Dedos en extensión máxima donde no se aprecian alteraciones ni ocupación del canal. B) Dedos en máxima flexión, donde se aprecia cómo se rellena el canal con los músculos lumbricales, originando un conflico de espacio.

En la serie de Delgado (2005) de 515 casos, las anomalias más observadas fueron: 3 casos de palmaris longus reverso, 4 casos de vientre accesorio del flexor digitorum superficialis y 6 casos de inserción proximal de músculos lumbricales. En su mayoría, se trataba de pacientes jóvenes, con una edad media de 37 años con trabajos de alta demanda funcional o repetitiva, y con una afectación del miembro dominante en el 61% de los casos42. Esto supone un 2,5% de los pacientes intervenidos por STC, cifra similar a otras series publicadas43.

Otras variantes anatómicas descritas que pueden originar un STC con menor frecuencia son: anomalías de inserción del flexor carpi radialis, del flexor carpi ulnaris, pronador cuadratus en forma de músculo radiocarpiano, opponens digiti mínimi, flexor digitorum sublimis y existencia de músculo flexor carpi radialis accesorio o músculo flexor carpis radialis profundus44.

El diagnóstico de estas anomalías es complejo. Un diagnóstico precoz permite evitar gestos innecesarios como la apertura del canal, reintervenciones o un abordaje más amplio. Sin embargo, su diagnóstico suele hacerse en el momento de la cirugía, en la mayoría de los casos. El cirujano encuentra un vientre muscular dentro del canal carpiano que no siempre sabe identificar. El diagnóstico de sospecha es importante en estos casos. En ocasiones, se puede presentar como pseudomasa en la cara volar que origina dolor y parestesias en territorio del nervio mediano con los movimientos del antebrazo. En pacientes jóvenes con síntomas del nervio mediano agudos o unilaterales, relacionados con actividades manuales repetidas, existencia de una pseudomasa en el antebrazo o con recidiva después de un adecuado destechamiento del ligamento anular, se debe considerar la posibilidad de un músculo anómalo. En estos casos la resonancia magnética (RMN) y el registro de potenciales evocados por electromiograma durante la contracción muscular45, permite el diagnóstico del músculo anómalo o la existencia de tumores de estirpe neural que pueden originar cuadros con sintomatología muy similar46.

El tratamiento de estos casos debe consistir en la extirpación del músculo aberrante evitando, si se puede, el destechamiento del ligamento anular del carpo. Es importante la identificación del PL de inserción radial, ya que la apertura de la fascia antebraquial puede originar la compresión del nervio mediano por el tendón y el paciente no mejorará de los síntomas que le llevaron a la cirugía47.

Compresión del nervio cubital

Síndrome cubital en el codo

Varias anormalidades musculares se han atribuido como causa de síndrome del túnel cubital como el músculo ancóneo-epitroclear accesorio48-50 o una cabeza medial del tríceps braquial abultada o chasqueante50,51. También se ha descrito una anormal inserción de la cabeza medial del tríceps en el cóndilo medial52 y el músculo subanconeus, que es una extensión auxiliar de la porción medial del músculo tríceps que se origina del borde medial del olécranon adyacente al tendón del tríceps y se inserta en el aspecto dorsal del epicóndilo medial53. La presencia de anormalidades del tríceps en el canal epitrócleo-olecraniano se ha relacionado con subluxaciones del nervio cubital54,55.

Figura 10
Figura 10.- Abordaje de nervio cubital en el codo donde se observa músculo ancóneo-epitroclear causante de la compresión del nervio. Se identifica el músculo con un mosquito.

Hemos tenido la ocasión de intervenir algún caso de ancóneo-epitroclear sin tendencia subluxante del nervio cubital (Figura 10) que se ha solucionado seccionando el músculo hasta liberación del nervio. La extirpación del músculo aberrante es suficiente para solucionar la compresión. En caso de un nervio con tendencia subluxante se debe realizar una transposición como gesto asociado.

Síndrome del canal de Guyon

Se han descrito varias anomalías anatómicas que pueden originar compresión del nervio cubital en el canal de Guyon. Variaciones a este nivel son raras pero no excepcionales. Se han descrito anomalías de inserción (proximal) del músculo flexor digiti minimi56, el músculo flexor digiti minimi accesorio57. el músculo abductor digiti minimi longus58, el músculo abductor digiti minimi accesorio59, el músculo adductor hipotenar60, el palmaris brevis profundus61, palmaris brevis accesorio62, palmaris longus reverso63 y palmaris longus accesorio64,65. En los cuadros de compresión del nervio cubital, a la altura de la muñeca, se recomienda realizar un estudio de imagen con resonancia magnética nuclear dada la frecuencia de lesiones ocupantes de espacio y anomalias anatómicas que originan esta patología. La RMN nos alertará de la causa de la compresión por la existencia de una variante anatómica muscular. El tratamiento es quirúrgico con extirpación del músculo anormal que origina la compresión.

Compresión del nervio radial

Menos variaciones anatómicas se han relacionado con síndromes compresivos del nervio radial. A nivel proximal del brazo se ha descrito la existencia de un músculo coracobraquial accesorio que se origina en la apófisis coracoides y se inserta en la parte tendinosa del músculo dorsal ancho. El músculo cruza el nervio radial en la axila causando un síndrome compresivo del nervio radial66. Anomalías del músculo tríceps braquial también se han implicado como causa de compresiones del nervio radial. Una cuarta cabeza del tríceps braquial, que se origina en el aspecto proximal posteromedial de la diáfisis humeral distal a la cápsula del hombro. El tendón de esta cuarta cabeza pasa, a lo largo del aspecto medial del húmero, directamente sobre el pedículo neurovascular, cuando entra en el surco espiral del humero pudiendo contribuir en cuadros compresivos del nervio67. También en el codo se ha descrito un músculo braquioradialis accesorio que origina una compresión de la rama superficial del nervio radial a este nivel68. La extirpación de la cuarta cabeza del tríceps en el brazo, o del braquioradialis accesorio en el codo, elimina la compresión nerviosa.

En la muñeca también se ha descrito una variación anatómica del tendón distal del músculo braquiradialis que causa una compresión de la rama sensitiva del nervio radial (síndrome de Wartenberg). Esta variación consiste en un tendón dividido en dos tiras entre las cuales emerge la rama superficial del nervio radial69,70. Esta variación anatómica no es infrecuente, pudiendo tener una incidencia del 3,3% de la población general y ser la causa de un 5% de los síndromes de Wartenberg70. El tratamiento consiste en la resección de la parte dorsal del tendón supernumerario.

Plexo Braquial Transmanubrial Transclavicular Approach in Tumors of the Brachial Plexus.

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Authors: García-López A, Iborra A.

Abstract: The standard transclavicular approach allows only limited and narrow exposure if the cervical thoracic region for the resection of tumors of the brachial plexus is involved. We report 2 cases of retroclavicular tumors of the brachial plexus. We performed a complete resection in both cases using the transmanubrial transclavicular approach. This approach consists of retracting an osteomuscular flap that involves the medial portion of the clavicle, part of the sternal manubrium, the sternoclavicular joint, and the sternocleidomastoid muscle. We describe and discuss this approach, whichprovides access to the entire brachial plexus and the major vessels, thereby affording excellent control of the vessels; it is the approach of choice for tumors in this location.

Key Words: brachial plexus, connective and soft tissue neoplasms, limb
salvage, paralysis, wound closure techniques
(Ann Plast Surg 2011;67: 387–390)

Tumors of the brachial plexus are difficult to remove, as they involve neural or vascular structures and because of their deep location. Retroclavicular tumors are particularly complex because they also involve the neural structures of the brachial plexus itself, the phrenic and vagus nerves (X), the recurrent laryngeal nerve, the supra-aortic arterial trunks and their branches, the brachiocephalic venous trunks, the chest wall, and the thoracic duct on the left side.

They may extend toward the supraclavicular or infraclavicular region, toward the mediastinum, or the axillary region. Tumor resection that spares the limb is the initial objective of our approach to these tumors located in the area of the cervicothoracic transition.

An approach is required that allows us to fully expose the entire plexus with medial extension toward the origin of the subclavian and carotid vessels, the apex, and chest wall, and the possibility to extend to the axilla.

We report 2 cases of tumors of different types and behavior, in similar locations, and discuss their resection using the transclavicular trans-sternal approach. We describe and discuss this approach, which affords suitable exposure and control of the branching of the brachycephalic vein into the external and internal jugular veins, and the subclavian vein, the most proximal section of the subclavian artery, the vertebral artery, and the recurrent laryngeal
nerve.

CASE REPORTS

Case 1

The patient was an 8-year-old boy whose first symptom was pain in the shoulder after swimming. The patient visited another hospital, after a lump was felt in the left supraclavicular fossa; magnetic resonance imaging (MRI) revealed a tumor affecting the left brachial plexus and the subclavian artery and vein. An incisional
biopsy was performed, leading to postoperative partial loss of feeling in the first and second fingers of the hand. The biopsy results revealed aggressive myofibromatosis and the patient visited several surgical departments that ruled out resection; chemotherapy was therefore instated by the oncology department with methotrexate and vinorelbine.

The patient was referred to our brachial plexus surgery unit for evaluation 5 months after diagnosis. Physical examination revealed a 7-cm horizontal supraclavicular lesion parallel to the clavicle, under which was a hard mass that was strongly adhered to the deep layers. The strength of his pectoralis major, biceps brachii, and brachialis muscles was grade 4 on the Medical Research Council scale and grade 5 in the remaining arm muscles. A Tinel’s sign was elicited in the supraclavicular fossa. Arm joints showed full range of motion. Neurophysiologic studies showed upper trunk plexopathy with denervation potentials present in the biceps brachii.

A new MRI scan was performed, which revealed a tumor in the left retroclavicular region, with complete involvement of the entire brachial plexus at the level of the trunks, divisions and fasciculi, and the subclavian artery, which was inside the tumor, and partial involvement of the subclavian vein. The tumor was in direct contact with the first rib and the lung apex, with no apparent infiltration of the ribcage. Definition of the top of the tumor was lost due to the area of postsurgical fibrosis with tumor infiltrate (Figs. 1A–C).The patient underwent surgery under general anesthesia, with a transsternal transclavicular approach. An incision was made through the scar from the previous biopsy and extended medially to the contralateral sternoclavicular joint and laterally to the deltopectoral groove. The subcutaneous tissue and platysma were cut and 2 large flaps were retracted to provide a broad exposure of the sternal manubrium, the clavicle and sternocleidomastoid muscle, and the entire supraclavicular fossa. The sternocleidomastoid muscle was defined before and after its insertion, as it needed to be spared, together with the periosteum covering the clavicle and the sternum. The pectoralis major muscle was disinserted from the medial lower half of the clavicle and from the upper part of the sternum to reveal the costosternal joint, and the sternoclavicular joint capsule wasspared. Osteotomy of the clavicle was performed after removing a small amount of periosteum from the middle third of the clavicle. An inferior dissection was performed at the incisura jugularis using delicate periosteotomes and blunt dissectors, and a malleable retractor was inserted. The space between the costosternal joints of the first and second ribs was identified and another malleable retractor was inserted until it met the other retractor. The purpose of the retractors was to provide protection while performing 2 delicate L-osteotomies using a fine osteotome or a sternotomy saw on the left upper outside angle of the manubrium, including the sternoclavicular

FIGURE 1. Preoperative MRI of case 1. AFIGURE 1. Preoperative MRI of case 1. A, Coronal image showing the tumor located in the supraclavicular and retroclavicular region, extending from the trunks to the fasciculi of the left brachial plexus. B, Coronal angio-MRI showing involvement of the subclavian vessels. C, Sagittal image showing how the tumor completely encompasses the subclavian artery and partially encompasses the subclavian vein.

Intraoperative photographs of case 1FIGURE 2. Intraoperative photographs of case 1. A, Retraction of the osteomuscular flap with the upper angle of the sternum,
the sternoclavicular joint and the medial half of the clavicle over the sternocleidomastoid muscle, and exposure of the tumor.
B, Intraoperative picture after total resection of the tumor. The image shows the complete liberation of the entire brachial
plexus and the subclavian artery and vein. The iatrogenic lesion of the anterior division of the upper trunk with no severe
functional repercussions can be seen. The osteomuscular flap can be seen in the upper left of the image. C, Intraoperative
photograph after repair of the anterior division of the upper trunk with six 2.5-cm long sural nerve grafts.

joint and the costosternal joint of the first rib, while sparing the entire insertion of the sternocleidomastoid muscle in the clavicle and in the sternum. The costosternal cartilage of the first rib attached to the sternum was cut using a scalpel. The medial half of the clavicle and the left upper outside angle of the sternum were elevated toward the cranium, joined by the sternoclavicular joint on the sternocleidomastoid muscle. The entire osteomuscular flap was wrapped in a damp pad. The sternohyoid muscle and subclavian muscle were exposed. Cutting these muscles made it possible to expose the entire tumor completely surrounding the brachial plexus, from the trunks to the fasciculi. The subclavian artery encompassed completely by the tumor and the subclavian vein partially. The vessels and nerves above and below the tumor were identified. The subclavian artery and vein were first completely freed; this operation required an intratumor access route. All the nerves of the plexus were dissected to reveal a postbiopsy iatrogenic section of the anterior division of the upper trunk, and the tumor was resected completely (Figs. 2A, B). Intraoperative electrostimulation was used in locating the damaged nerve. The lesion was repaired with 6 sural nerve grafts of 2.5-cm taken from the right leg; the grafts were sutured using fibrin glue (Fig. 2C). The sternum was closed using reabsorbable bone sutures and the osteosynthesis of the clavicle was performed using a minifragment titanium plate. The patient’s clinical course revealed that feeling was regained in the first 2 fingers, together with clavicular pseudarthrosis was observed, which required further surgery to perform an iliac-crest bone graft and repeat osteosynthesis;
the osteosynthesis was consolidated and the patient regained function of the limb with no differences compared with the contralateral limb. The 3-year follow-up revealed no symptoms or radiographic signs of tumor recurrence. Medical Research Council grading system graded 5 power in all arm muscles. All arm joints maintained full range of motion.

Microscopic and pathologic examination revealed neoplastic proliferation consisting of fusiform cells with a large cytoplasm, and a large nucleus with a clearly visible nucleolus. Many inflammatory cells were observed between these cells, together with focal presence of osteoclast-like giant cells. The lesion extended to the margin of the resection. Immune staining was positive for vimentin externally and focally positive for ALK-1 and actin. Necrosis foci were observed. Mitosis was rare. Twenty percent of the tumor cells stained positive with Ki-67. The histopathology diagnosis was an inflammatory myofibroblastic tumor (IMT).

Case 2

A 16-year-old boy visited his doctor because of a growth in the left subclavicular region. The patient experienced no pain or neurologic deficiency. He was referred to the thoracic surgery department where an MRI scan of the region was performed; the scan revealed a subclavicular tumor in close contact with the brachial plexus, and the patient was therefore referred to our unit.

FIGURE 3. Preoperative MRI of case 2. A, Axial image showing the tumor located in the retroclavicular and subclavicular region,
extending between the divisions and fasciculi of the left brachial plexus. B, Axial image in another MRI sequence showing
compression of the subclavian vessels and the brachial plexus. C, Coronal image showing how the tumor encompasses
the fasciculi of the brachial plexus.

FIGURE 4. Intraoperative photographs of case 2. A, Transsternal transclavicular approach that allowed for resection of the tumor. The photograph shows the broad exposure of the subclavian vessels from the mediastinum to the axilla and exposure of the entire brachial plexus. B, Photograph of the resected part marked with stitches. C, Intraoperative picture of the reconstruction of the approach, with cerclage wire in the sternum and a DCP in the clavicle.

Tests revealed a tumor measuring 10 x 7.5 cm, which appeared to originate in the pectoralis minor and extend to the retroclaviculararea, from the sternoclavicular joint to the axilla. The upper lateral end of the lesion met with the coracoid apophysis of the scapula and with the deltoid muscle. The tumor was compressing the subclavian vessels, but these were still patent. The brachial plexus was being pushed toward the posterior side, with no visible infiltration, although it was in close contact with the tumor (Figs. 3A–C). An ultrasound-guided percutaneous biopsy was performed in the region of the axilla and revealed low-grade mesenchymal infiltration suggestive of fibromatosis. The patient underwent surgery under general anesthesia, with a transmanubrial transclavicular approach identical to that of the first patient, with osteotomy of the upper quadrant of the sternum and osteotomy of the clavicle. The subclavian vessels and brachial plexus were identified after dissecting and separating the tumor, and no infiltration was observed (Fig. 4A). We performed a subtotal extirpation of the pectoralis major and total of the pectoralis minor; these muscles were infiltrated and the tumor was not exposed at any time. The tumor had also infiltrated the tip of the coracoid apophysis, which therefore required resection at its base (Fig. 4B). Reconstruction of the sternum was performed using cerclage wire and osteosynthesis of the clavicle was performed using a 6-hole dynamic compression plate (Fig. 4C). The results of the anatomic pathology study revealed musculoaponeurotic fibromatosis in contact with the surgical margin at 1 point. The oncology department decided to instate adjuvant radiation therapy in the postoperative period. The postoperative clinical course was satisfactory and the patient experienced no limitations of shoulder movement or neurologic deficiency in the limb. Radiologic examinations in the follow-up period revealed consolidation of the clavicle, which was determined by means of a computed tomography scan a year after the operation. Follow-up clinical and imaging examinations revealed no recurrence 2 years after the resection.

DISCUSSION

IMTs and desmoid tumors are true benign solid tumors; they are rare and affect children and young adults. Although these tumors are histopathologically benign, they cannot be differentiated from malignant tumors due to their local invasiveness and their tendency to recur.1 The location of the IMT in the peripheral nerves is exceptional,2–4 and we have found no reported cases in the brachial plexus. In some cases, IMT may become malignant.5–7 According to the literature, presentation of desmoid tumors in the brachial plexus is not so exceptional.8–9 The only treatment that has been shown to be effective in managing these tumors is total surgical resection in both primary and recurring tumors. In most cases, other measures such as chemotherapy and radiation therapy should be avoided, as they are ineffective and aggressive for a tumor with limited biologic potential.

However, there is a considerable incidence of postoperative recurrence, ranging from 8% to 37%.8–13 Tumor locations that make resection difficult, as in our cases in the brachial plexus, make treatment difficult. Resection of the tumor is associated with a considerable risk to the structures involved or encompassed by the tumor and alternative treatment, such as chemotherapy and radiation therapy, are ineffective on their own and are only used as adjuvant therapy.8 –9,11 Radiation therapy causes fibrosis and makes resection considerably more complicated, particularly in cases of recurrence.

The inability to resect a slow-growing tumor in a young person or child is a dramatic situation that causes anxiety in the patients and their family members. As occurred, in these cases, these are patients who have already experienced multiple visits to doctors and different surgical departments, where they were initially told that the tumor could not be resected.

The decision to operate was taken, although resection of lesions in this location requires experienced surgical teams.The supraclavicular approach frequently used to examine the trunks of the brachial plexus or decompressions in thoracic outlet syndrome does not allow for examination of the retroclavicular plexus. The standard transclavicular approach of Fiolle and Delmas (1921) is usually carried out to examine and repair the brachial plexus in cases of traumatic injury. This approach affords broad access to the entire brachial plexus, but only provides limited access to the more medial and mediastinal structures (lower trunk and divisions), and it does not provide complete exposure of the vascular structures, especially in the more medial part.

In tumors of the brachial plexus that involve the large vessels and the lower trunk and divisions, a more extensive approach such as the transmanubrial transclavicular approach is preferable. The description of this approach has been attributed to Sundaresan, but he resected the bone segment and therefore killed part of the sternal manubrium and the medial portion of the clavicle, which he used as grafts in tumors of the second to fourth dorsal vertebrae.14 However,
the first description of this approach based on the retraction of an osteomuscular flap that allows for reconstruction and spares the sternocostal joint was reported by Bonney in 1976.15 Although a large amount of bone is retracted, vascularization is maintained via the insertion of the sternocleidomastoid muscle. However, it was Birch who published the only series of 17 cases in different applications (spinal tumors, cervicothoracic scoliosis, soft-tissue tumors, T2-T3 disc hernias, osteomyelitis of the first rib, and neuritis of the brachial plexus) and publicized its use in tumors of the brachial plexus.16,17 This approach is technically highly demanding and requires experience in vascular surgery and neurosurgery, and considerableknowledge of the anatomy of the area; however, it does afford excellent exposure of all the structures and control of the proximal great vessels. The complications in the Birch series included pneumothorax in 30% of cases and pseudarthrosis of the clavicle in 23% of cases, although 3 patients died in the follow-up period. We observed pseudarthrosis in the younger patient, in whom we used a mini-fragment titanium plate that broke after a year.

Webelieve that this complication can be minimized by using modern preformed compression plates and locking screws, and by sparing the periosteum connected to the sternocleidomastoid muscle, as performed in the second case. No cases of sternal pseudarthrosis
were observed in the Birch series or in our patients.16,17

We believe that it is an appropriate approach for resecting tumors of the brachial plexus provides broader exposure and allows for decompression and direct viewing of the entire plexus and vascular structures. The approach also allows for suitable reconstruction, with only a moderate risk of clavicular pseudarthrosis.
Familiarity with the anatomy of the area and a careful dissection technique ensure adequate access with the minimum amount of complications.

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  15. Bonney G. Watson-Jones Lecture, 1976. Some lesions of the brachial plexus. Ann R Coll Surg Eng. 1977;59:298 –306.
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Plexo Braquial Transfer of the Nerve to the Brachioradialis Muscle to the Anterior Interosseous Nerve for Treatment for Lower Brachial Plexus Lesions: Case Report

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AUTHORS:  Antonio García-López, MD, Pablo Sebastian, MD, Francisco Martinez, PhD, David Perea, MD

In lower lesions of the brachial plexus (C8–T1) there is good function of the shoulder, elbow, and wrist, although that of the hand is impaired. Reconstruction of finger flexion is generally obtained by tendon transfer. We present a case report involving transfer of the motor nerve branch of the brachioradialis muscle to the anterior interosseous nerve to restore finger flexion in acute lower brachial plexus lesion. (J Hand Surg 2011;36A:394397. Copyright © 2011 by the American Society for Surgery of the Hand. All rights reserved.)

Key words Brachial plexus, nerve injury, nerve transfer, neurotization, paralysis.

ISOLATED LESIONS OF the lower 2 roots (C8–D1) of the brachial plexus, known as Dejerine-Klumpke, are uncommon lesions and account for 3% of the supraclavicular lesions of the brachial plexus.1 The usual mechanism is traction of the abducted arm, caus­ing tearing of the lower roots. This leads to a functional motor loss that is essentially equivalent to a high me­dian and ulnar nerve paralysis and sensory loss in the territory of the ulnar nerve.

In adults, attempts to restore flexion of the fingers by nerve repair at the plexus level have always been un­successful. Therefore, tendon transfers, tenodesis, and trapeziometacarpal arthrodesis have been done to ob­tain partly effective “automatic” thumb opposition, sim­ilar to that of a tetraplegic hand.2 When no muscle was available, the alternative was transfer of a functional, free gracilis muscle.3,4 Recently, selective nerve trans­fer to the posterior groups of the median nerve of the arm have been performed, using the phrenic nerve in complete lesions5,6 and using the brachialis branch of the musculocutaneous nerve7 with satisfactory results.

From the Upper Limb Unit, Orthopaedic Department, Hospital General Universitario de Alicante,Spain.

Received for publication August 19, 2010; accepted in revised form November 19, 2010.

No benefits in any form have been received or will be received related directly or indirectly to the subject of this article.

Corresponding author: Antonio García-López, MD, Hospital General Universitario de Alicante, Orthopaedic Department, C/ Madre Teresa de Calcuta, 4 B4 E2 4I, Alicante 03016, Spain; e-mail: garcialopez1@hotmail.com.

0363-5023/11/36A03-0003$36.00/0 doi:10.1016/j.jhsa.2010.11.030

The posterior fascicular group (PFG) of the brachial median nerve is composed mainly of the branches to the anterior interosseous nerve and to the palmaris longus, as well as some fine branches to the proximal part of the flexor digitorum superficialis or flexor digitorum pro­fundus.

In an attempt to obtain the maximum number of axons for transference and maximum synergistic effect, and to be as near as possible to the muscles affected, we propose a new technique that involves transferring the brachioradialis muscle branch (BRMB) directly to the anterior interosseous antebrachii nerve (AIN). We pres­ent a detailed description of this technique.

CASE REPORT

A 52-year-old man had injured his left arm in a motor­cycle accident. He was seen by us as an outpatient 4 months after the accident, complaining that he could not move his hand, although there was no problem with movement of his shoulder, elbow, or wrist.

Tinel’s sign was negative for paresthesias in the supraclavicular area. Sensory function was good in the 3 radial digits, but there was anesthesia of the ring and little fingers. There was no Horner’s syndrome and no neuropathic pain. The shoulder, biceps brachii, and triceps had a normal muscle power of M5. The remain­der of motor function was as follows: pronator teres (PT), M5; supinator, M5; brachioradialis, M5; extensor carpi radialis longus and brevis, M4; extensor carpi ulnaris, M5; flexor carpi radialis, M4; and flexor carpi ulnaris, M1. There was neither extension/flexion, ab­duction, or opposition of the thumb (M0). Extension of the index through small fingers was M3. Finger flexion was absent. There was paralysis of the intrinsic muscles of the hand. Magnetic resonance imaging showed left side meningoceles at C8 and T1 levels. Electrophysi­ologic studies were consistent with preganglionic le­sions of the brachial plexus of the roots of C8 and T1. No motor unit potentials were seen in the muscles innervated by the C8 and T1 nerve roots. Nerve con­duction studies showed the presence of sensory action potentials in the C8–T1 territory.

Surgical treatment was performed 5 months after the initial injury. The dissections were carried out under general anesthesia without pharmacologic paralysis, with a pneumatic tourniquet and 4X magnifications. We used a zigzag incision, anterior to the elbow.

The radial nerve was explored as it entered the in­terstitial canal between the biceps brachii and brachio­radialis muscles. In the superior portion of the canal we identified and stimulated the BRMB. As in 33% of the Caucasian population, the motor branch from radial nerve to the biceps brachii was not present8,9 in this patient. Distally, we found the following radial nerve branches: the extensor carpi radialis longus muscle branch and extensor carpi radialis brevis muscle branch, for the supinator, the posterior interosseous nerve and its superficial sensory branch (Fig. 1).

The median nerve was identified in the depths of the internal bicipital canal, along with the vascular bundle. Dissection of the median nerve extended proximally to the junction of the lower and middle thirds of the arm and distally between the 2 heads of the PT muscle, as far as the starting point of the AIN and its entrance into the arch of origin of flexor digitorum superficialis mus­cle. The AIN originates in the dorsoradial aspect of the median nerve and gives off branches to innervate the flexor pollicis longus (FPL), flexor digitorum profundus (FDP)—particularly to the index, middle, and occasion­ally ring fingers—and further distally, the pronator cuadratus. After the origin of the anterior interosseous nerve, we observed the origin of the muscle branch to the flexor digitorum superficialis. More proximally, from the anterior part of the median nerve, the muscle branches for the PT and the flexor carpi radialis were seen, and in this patient, an absence of the palmaris longus muscle and nerve was observed (Fig. 2). Intra­operative electrostimulation is useful in locating these nerves.

Figure 1

FIGURE 1: Identification of the radial nerve at the bottom of the external bicipital canal. Distal on the top. In the left part, the cutaneous antebrachii lateralis nerve and the basilic vein, displaced laterally with a retractor, can be seen. The radial nerve is shown pulled to the right with a rubber band before dividing into its superficial and deep branches. Likewise, the extensor carpi radialis longus muscle branch is shown with a black arrow and the BRMB with a white arrow, which is the one to be used for transference.

The AIN was mobilized proximally by interfascicu-lar dissection and can easily reach the distal third of the upper arm in the posterior part of the median nerve, 1 cm proximal to the origin of the BRMB (Fig. 3). We cut the fascicle of the median nerve corresponding to the AIN with a 1.5 mm neurotome. With the 1.5 mm neurotome, we also cut the BRMB near its entry into the muscle and transferred it to the AIN. Nerve coap­tation without tension was obtained with 9-0 epineural sutures and Tissucol (Baxter AG, Viena, Austria) using a microscope (Fig. 4). During the postoperative period, the arm was immobilized with the elbow in flexion­supination for 6 weeks to prevent muscle contraction or flexion/extension of the elbow, which could cause a suture dehiscence.

At the 3-month follow-up visit, the limb had recov­ered to the preoperative status, with no functional deficit of flexion of the elbow or of supination, following transference of the BRMB. At 5 months after surgery, the patient began to recover flexion of his fingers, and after a year, there was flexion of M3 for the FPL, M2 for the FDP of index and middle fingers, and M1 for the FDP of the ring and small fingers.

TRANSFER OF THE NERVE TO THE BR MUSCLE TO THE AIN

Figure 2 Figure 3
FIGURE 2: An intraoperative photograph of dissection of the median nerve. Distal on the top. To the right there is the PT muscle branch, marked with a black arrow. The AIN is marked with a white arrow. The origin of the flexor digitorum superficialis muscle branch (no marker) can then be seen crossing the AIN toward the flexor digitorum superficialis muscle. FIGURE 3: Proximal interfascicular intraneural dissection of AIN, labeled with a black arrow.

DISCUSSION

In lesions of the lower brachial plexus that involve the last 2 roots (C8, T1), some of the functions of the median nerve are affected. Sensory function is main­tained, and involvement is mainly of the motor function of the PFG and the medial fascicular group of the median nerve, with preservation of the function of the anterior fascicular group (AFG). The AFG is mainly motor, and it innervates the PT and flexor carpi radialis muscles, which still function in lesions of the inferior trunk. The medial fascicular group carries all the sen­sory fibres to the hand and retains this function, but it also contains some motor fascicles of flexor digitorum superficialis and the motor fibers to the hand in which the muscles are paralyzed. The PFG is also mainly motor and carries fibers of the AIN, which innervate the

FDP of the thumb, index, and middle fingers, FPL, and pronator cuadratus.5 The priority in paralysis of the lower 2 roots is to recover flexion of the digits so that the PFG should serve as the recipient for nerve transfer.

The brachioradialis is an accessory muscle for flex­ion of the elbow and an accessory supinator when the arm is maximally pronated. Because it does not play an important part in flexing the elbow, its denervation does not cause functional impairment of this movement.

Figure 4

FIGURE4: Intraoperative photograph showing the coaptation of the BRMB transferred to the AIN. The completed nerve repair rests on the rubber background.

Accioli10 described a technique of nerve transfer of the epitrochlear branch or AFG of the median nerve by direct coaptation with the branch to the brachialis mus­cle.10 However, this technique is useful only in cases involving C7, C8, and T1 roots in which wrist flexion is impaired. More function is established in the hand by restoring flexion of the digits because the goal is to re-establish digital pinch. In some cases in which Ac­cioli’s technique was used, good results were reported in PT muscle function but weakness in FPL muscle activity.11 Gu7 suggested a more functional transfer of the branch to the brachialis muscle for the median nerve.7 After a careful anatomical study, he located in the internal aspect of the arm the nonfunctioning fasci­cles of the flexors of the fingers in the posterior quarter of the median nerve, by dissecting between fascicles and logically giving priority to the neurotization of PFG rather than AFG. Although neurophysiological studies using sensory evoked potential help locate the PFG, the limitation that one does not observe anatomical conti­nuity of the neurotized fascicles with the AIN leaves room for error in the transference. However, Gu’s re­sults were slightly worse than those from our case (M2 for FPL and FDP of index and middle fingers). Nerve transfer of the AIN can be performed more distal than the techniques previously proposed, and therefore, closer to the target muscles, which facilitates rapid reinnervation and better recovery. The site of AIN is more distal, and an intraneural proximal extension is done of the PFG of the median nerve to obtain direct neurorrhaphy with the BRMB. Therefore, it is not sub­ject to location errors, and intraoperative sensory evoked potential studies are unnecessary. The proce­dure, as shown by our clinical experience, is done using a single incision on the anterior aspect of the elbow, is simple, is technically possible to reproduce, and permits recovery of flexion of the first 3 radial digits. The results are obviously more moderate than the nerve transfers that have been made in isolated lesions of the median nerve. This is due to antagonistic mus­cles completely retaining their function.12

This technique is indicated for recovery of flexion of the thumb and fingers in recent lower brachial plexus lesions (C8–T1) without reducing flexor function of the wrist or elbow. This technique could also be applicable in the flexor phase of group 3 to 7 quadriplegia.

REFERENCES

1. Midha R. Epidemiology of brachial plexus injuries in a multitrauma population. Neurosurg 1997;40:1182–1189.

2. Gohritz A, Fridén J, Herold C, Aust M, Spies M, Vogt PM. Tendon transposition to restore muscle function in the hand [in German]. Unfallchirurg 2007;110:759–76.

3. Manktelow RT, Mckee NH. Free muscle transplantation to provide active finger flexion. J Hand Surg 1978;3:416 –421.

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5. Zhao X, Lao J, Hung L-K, Zhang G-M, Zhang L-Y, Gu Y-D. Selective neurotization of the median nerve in the arm to treat brachial plexus palsy. An anatomic study and case report. J Bone Joint Surg 2004;86A:736–742.

6. Zhao X, Lao J, Hung LK, Zhang GM, Zhang LY, Gu YD. Selective neurotization of the median nerve in the arm to treat brachial plexus palsy. J Bone Joint Surg 2005;87A Suppl 1, Part 1:122–135.

7. Gu Y-D, Wang H, Zhang LY, Zhang GM, Zhao X, Chen L. Transfer of brachialis branch of musculocutaneous nerve for finger flexion: anatomic study and case report. Microsurgery 2004;24:358–362.

8. Blackburn SC, Wood CP, Evans DJ, Watt DJ. Radial nerve contri­bution to brachialis in the UK Caucasian population: position is predictable based on surface landmarks. Clin Anat 2007;20:64 –67.

9. Frazer EA, Hobson M, McDonald SW. The distribution of the radial and musculocutaneous nerves in the brachialis muscle. Clin Anat 2007;20:785–789.

10. Accioli De Vasconcellos ZA, Mira JC. Contribution a l’étude des neurotisations intra-et extra-plexuelles du plexus brachial et de ses branches terminales. Étude chez le Rat et chez l’Homme. [Contri­bution to intra and extra brachial plexus and terminal branches neurotisations. Animal and human study]. Thèse. Université de Paris 05, Paris. 1999.

11. Palazzi S, Palazzi JL, Caceres J-P. Neurotization with the brachialis muscle motor nerve. Microsurgery 2006;26:330–333.

12. Hsiao EC, Fox IK, Tung TH, Mackinnon SE. Motor nerve transfers to restore extrinsic median nerve function: case report. Hand 2009; 4:92–97. Epub 2008 Sep 19.

Plexo Braquial Síndrome del Estrecho Torácico

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Plexo Braquial – Síndrome del Estrecho Torácico

AUTOR: A. García-López.

El síndrome compresivo de la salida torácica o síndrome del estrecho torácico (SET) es una entidad clínica por compresión de las estructuras neurovasculares3 (plexo braquial, arteria y vena subclavia) en la región comprendida entre la cara lateral de las vértebras cervicales y la apófisis coracoides del hombro.
La incidencia del SET podría situarse entre el 0,3% y el 2% de la población. Es más frecuente en mujeres (3-4:1) con una media de edad de 37 años, ejerciendo en actividades profesionales que precisen una elevación mantenida o repetitiva de la extremidad superior

Anomalías que originan Síndrome del Estrecho Torácico.

Costilla cervical.

La primera descripción se le atribuye al médico y filósofo griego Galeno que vivió durante los siglos II y III. Se trata de una costilla rudimentaria que puede ser unilateral o bilateral y que surge de la séptima vértebra cervical. Su frecuencia oscila entre el 0,004 y el 1% de la población, es tres veces más frecuente en mujeres que en hombres y la afectación es, en la mitad de los casos, bilateral. La longitud de la costilla es variable y es muy raro que sea simétrica de forma bilateral. Oscila  entre una simple prolongación de la apófisis transversa  a una costilla completa que se comporta en todos los aspectos como una costilla torácica. Su importancia radica en que puede originar un cuadro compresivo fundamentalmente del tronco inferior del plexo braquial y de la arteria subclavia lo que se denomina síndrome del estrecho torácico (SET), aunque solo el 10% de los portadores de esta anomalía llegan a tener síntomas.

Otra causa de SET son las anomalías de la primera costilla. Proceso poco común con una incidencia de 0.34% y con una afectación  similar entre ambos sexos. Estas costillas se sitúan más alto de lo normal dando la apariencia de costilla cervical y se insertan por delante en la segunda costilla en lugar del manubrio esternal.
La clínica es superponible a otros cuadros de síndrome del estrecho torácico de otra etiología. En los casos sintomáticos se puede observar clínica neurológica: bien del plexo braquial superior (C567) o más frecuente del inferior (C8T1). En los tipos vasculares se puede observar signos de isquemia debidos a compresión de los grandes vasos, sensibilidad al frió y fenómeno de Raynoud. La costilla cervical se pone en evidencia en el estudio radiológico simple de la columna cervical, especialmente en las proyecciones oblicuas (figura 1).

Anomalias musculares.

Además de las anormalidades óseas ciertas anomalias musculares pueden originar un SET. Existen tres espacios donde se puede observar SET: el triángulo interescalénico, el espacio costoclavicular y la región del pectoral menor. En la primera localización además de la costilla cervical se ha observado anomalias de los músculos escalenos, omohioideo y esternocleidomastoideo que pueden verse implicados en la patogenia de SET. Las anomalias en los músculos escalenos pueden ser en sus inserciones, en su forma o variaciones en número (escaleno mínimus o ligamento transverso-septo-costal). El espacio costoclavicular puede estrecharse por variaciones de la primera costilla y de la clavícula. La existencia de un músculo subclavio supernumerario, el subclavius posticus, ha sido atribuida como causa potencial de SET en este espacio. La región del pectoral menor puede originar el síndrome de hiperabducción, el autor ha podido observar la existencia de un pectoral menor accesorio con inserciones en la base de la apófisis coracoides y que originaba una impronta en el plexo braquial infraclavicular.

Tratamiento.

La indicación quirúrgica se realiza por la presencia de síntomas neurológicos o vasculares que no mejoran con las medidas conservadoras como medicación, modificación postural y fisioterapia. Aunque la presencia de una costilla cervical es un dato objetivo, su única presencia no nos da el diagnóstico de síndrome del estrecho torácico. Por otro lado, la presencia de una costilla cervical no mejora los resultados quirúrgicos. Por tanto el cirujano debe dar poca importancia a la  presencia o ausencia de anormalidades óseas para establecer el diagnóstico y sentar la indicación.
Según Sanders (2002) la resección de la costilla cervical exclusivamente tiene más incidencia de recurrencias que la resección de la costilla cervical  y de la primera costilla conjuntamente. El autor recomienda en este caso la vía supraclavicular transverso. La costilla cervical debe ser extirpada completamente hasta la apófisis transversa de C7. Posteriormente se introduce el dedo por el estrecho torácico y se moviliza el miembro comprobando que el plexo esta completamente liberado. En caso de que persista la compresión se reseca también la primera costilla de forma extraperióstica.

En los casos donde el responsable de la compresión sea un músculo aberrante la resección de la primera costilla por via axilar o combinada puede mejorar los síntomas.

 

Síndrome del Estrecho Torácico

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